DEMAM TIFOID

PENDAHULUAN

Demam tifoid adalah infeksi demam akut yang bersifat sistemik dan masih merupakan penyakit endemik di Indonesia.^1,2 Demam tifoid dikenal juga sebagai Enteric Fever, disebabkan oleh Salmonella Typhi. Salmonela non typhi juga dapat menyebabkan Enteric Fever, yaitu Salmonella Paratyphi.³ Insidensi demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan yang buruk. Penyebab utama adalah air, walaupun dapat juga akibat makanan yang terkontaminasi terutama dari karier manusia.^2,3

PATOGENESIS

Infeksi diawali dengan masuknya kuman Salmonela typhi melalui makanan yang terkontaminasi, dan bertahan terhadap paparan asam lambung sebelum masuk ke dalam usus halus.^2,3 Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan berkembang biak. Bila respon imunitas kurang baik, maka kuman akan menembus sel-sel epitel, selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia, kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag, selanjutnya dibawa ke plaque peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika.²

 Selanjutnya melalui duktus thorasikus, kuman yang terdapat di dalam makrofag masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremi pertama yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial terutama hati dan limpa. Di organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremi kedua dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.

Di dalam plaque peyeri makrofag yang hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plaque peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, pernafasan dan gangguan organ lainnya.²

MANIFESTASI KLINIS

            Masa inkubasi demam tifoid bervariasi antara 8-14 hari. Penyakit ini ditandai dengan temperatur yang meningkat dari hari ke hari (panas badan remiten) seperti anak tangga (steplike). Panas badan merupakan gejala yang pertama kali muncul dan gejala-gejala lainnya mirip dengan penyakit influenza, seperti nyeri kepala terutama di daerah frontal, nyeri-nyeri otot seluruh tubuh, malaise, anoreksia dan letargi. Hepatosplenomegali ringan dapat terdeteksi pada sebagian besar penderita. Beberapa pasien juga mengeluh adanya batuk yang non produktif.^1,3

Pada minggu kedua, panas badan akan meningkat hingga 40⁰C dan pasien akan tampak sakit berat. Nyeri perut akan bertambah dan perut tampak distensi serta timbul perubahan status mental. Pada minggu ketiga, bila tidak diberikan antibiotik, maka pasien akan jatuh dalam syok septik atau perforasi usus dan 10% kasus akan berakhir dengan kematian. Sebagian besar akan merasakan rasa tidak nyaman pada perut dan konstipasi. Walau kadang-kadang diikuti dengan diare berdarah dalam minggu kedua sakit.^1,3

            Penyakit dapat berlangsung ringan, atau terjadi komplikasi menjadi berat dengan keterlibatan sistem saraf dan dapat berakhir dengan kematian. Komplikasi lain kolesistitis nekrosis atau perdarahan usus dan perforasi yang dapat terjadi pada minggu ketiga dan ke-4 sakit. Pada penderita yang tidak diterapi maka panas badan akan menetap hingga 4-8 mingggu, timbul anoreksia berat, berat badan menurun, perubahan sensorik dan komplikasi lain yang mungkin timbul seperti hepatitis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan lekopeni perifer, dengan lekosit biasanya berada antara 2500/mm2.⁴ Sekitar 25% penderita dengan hasil lekopeni dan netropeni,walau tidak jarang pula ditemukan lekosit yang normal. Selain itu dapat pula ditemukan anemia ringan dan trombositopeni. SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh.

Kultur darah positif pada 90% penderita pada minggu pertama, merupakan gold standard untuk diagnosis demam tifoid, dan ± 50% pada minggu kedua. Widal tes adalah pengukuran antibodi aglutinasi untuk antigen O atau H. Tanpa imunisasi, titer antigen antibodi O > 1/160, konsisten untuk tifoid dan titer yang lebih tinggi > 640 kemungkinan menyokong kondisi ini.  Kenaikan 4 kali titer antibodi merupakan bukti yang kuat adanya infeksi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi uji widal yaitu :

1.    Pengobatan dini dengan antibiotik

2.    Waktu pengambilan darah

3.    Daerah endemis atau non-endemik

4.    Riwayat vaksinasi

5.    Faktor teknik pemeriksaan

PENATALAKSANAAN :

-       Istirahat dan perawatan, dengan tujuan untuk mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan

-       Diit padat rendah serat. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan dengan aman.²

Pada demam tifoid tanpa komplikasi, pilihan pengobatan yang dapat diberikan adalah :

-       Klorampenikol adalah antimikroba gold standard untuk pengobatan. Respon terapi akan tampak dalam 24-48 jam setelah pemberian terapi dengan dosis 3-4gr/hari atau 50-75 mg/kgBB/hari, diberikan selama 2 minggu.^1,3

-       Fluorokuinolon (ciprofloksasin, ofloksasin, levofloksasin)

^-           Generasi III cephalosporin (ceftriaxone).⁴

-       Amoksilin 4-6 gr/hari, dibagi 4 dosis

-       Trimetoprim Sulfametoksasol 640 dan 3200 mg dibagi dalam 2 dosis

DAFTAR PUSTAKA

1.    Keusch GT. Salmonelosis. IN: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14^th ed. United State of America : Mc Graw Hill, 1998. p. 951-954

2.    Widodo J. Demam tifoid. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : FKUI. 2006. hal. 1774 - 1779

3.    Thielman NM, Crump JA, Guerran RT. Enteric Fever and other causes of abdominal symptoms with fever. IN: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7^th Ed. Philadelphia : Churchill Livingstone, 2010. p.1399-1405

4.    Frederick S. Gastrointestinal and Hepatobiliary Infections. IN : Infectious Diseases A Clinical Short Course. 2^nd Ed. United State of America : Mc Graw Hill, 2008. p. 197-200

5.    (Yovita Hartantri, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUP/RS Dr Hasan Sadikin Bandung)