Rabu, 01 Februari 2012

PERUBAHAN DARAH PADA KEHAMILAN

Edit Posted by with No comments

2.1 Perubahan Darah
2.1.1 Volume Darah
            Volume darah ibu meningkat secara nyata selama kehamilan. Dalam penelitian pada wanita normal, volume darah saat aterm dan mendekati aterm rata-rata berkisar antara 40-45% diatas volume waktu tidak hamil (Pritchard, 1965; Whittaker dkk., 1996). Tingkat ekspansinya sangat bervariasi,  dan pada beberapa wanita hanya terdapat peningkatan sedang, sementara pada yang lain volume daarahnya hampir berlipat ganda. Janin tidak berperan penting dalam timbulnya hipervolemia selama kehamilan, karena meningkatnya volume darah dapat terjadi pada beberapa wanita dengan molahidatidosa (Pritchard, 1965).
            Hipervolemia yang diinduksi oleh kehamilan mempunyai beberapa fungsi penting :
1.      Untuk memenuhi kebutuhan uterus yang membesar dengan sistem vaskularnya yang sangat mengalami hipertropi.
2.      Untuk melindungi ibu dan janinnya terhadap efek merusak dari terganggunya alir balik vena pada posisi terlentang dan berdiri tegak.
3.      Untuk menjaga ibu dari efek samping kehilangan darah yang dikaitkan dengan persalinan.
Peningkatan volume darah disebabkan oleh meningkatnya plasma dan eritrosit. Walaupun biasanya lebih banyak plasma daripada eritrosit yang ditambahkan ke sirkulasi ibu, peningkatan volume eritrosit sirkulasi tidak begitu banyak, rata-rata sekitar 450 ml atau bertambah sekitar 33% (Pritchard dan Adams, 1960). Pentingnya peningkatan ini dalam menciptakan kebutuhan besi.
Terjadi hiperplasia eritroid sedang dalam sumsum tulang dan hitung retikulost sedikit meningkat pada kehamilan normal. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya kadar eritropoietin plasma ibu. Kadar ini meningkat setelah usia gestasi 20 minggu, sesuai saat produksi eritrosit paling tinggi (Harstad dkk., 1992).

2.1.2 Peptida Natriuretik Atrium
            Peptida natriuretik atrium adalah sekelompok peptida yang aktip secara biologis, disintesis dan disekresi oleh miosit atrium. Tiga bentuk peptida yang berbeda telah dapat diisolasi. Peptida ini telah menyebabkan natriuresis dan diuresis yang nyata. Peptida-peptida tersebut menginduksi peningkatan aliran darah ginjaln dan laju filtrasi glomerulus serta pengurangan sekresi renin. Mekanisme yang sebenarnya bertanggung jawab atas natriuresis masih belum jelas, dan bukti yang ada konsisten baik untuk natriuresis yang diinduksi secara hemodinamik maupun efek inhibitorik pada reabsorpsi natrium tubular. Peptida natriuretik atrium juga telah diketahui menurunkan pelepasan basal aldosteron dari zona glomerulosa dan menumpulkan pelepasan aldosteron yang dirangsang oleh kortikotropin dan angiotensin II. Sekresi renin juga dihambat oleh peptida ini. Akhirnya, peptida ini mempunyai efek pada fasorelaksan langsung pada otot polos vaskuler.
            Rata-rata kadar plasma peptida natriuretik atrium pada kehamilan normal dan hipertensi meningkat sebanyak 40% diatas kadar bila tidak hamil. Pada trimester 3 dan sebanyak 150% selama minggu pertama postpartum. Reseptor regang atrium pada kehamilan sebagai kenaikan normal. Peningkatan kadar peptida selama minggu pertama postpartum sesuai dengan perubahan hemodinamik.
            Sepuluh primigravida sehat dengan kehamilan kembar melaporkan bahwa seluruh kadar peptida natriuretik atrium selama masa kehamilan lebih rendah dibandingkan dengan minggu ke-12 pasca partum.
2.1.3 Hematokrit dan Konsentrasi Hemoglobin
            Hb dan Ht menurun selama kehamilan normal. Akibatnya, viskositas darah secara keseluruhan menurun. Konsentrasi Hb saat aterm adalah 12,5 gr/dl dan pada 6% wanita kadarnya 11 gr/dl. Jadi, pada sebagian besar wanita bila konsentrasi Hb dibawah 11 gr/dl terutama pada akhir kehamilan hendaknya dianggap abnormal dan biasanya disebabkan oleh defisiensi besi.

2.1.4 Metabolisme Besi
            Kebutuhan besi
            Pada kehamilan normal 1000 mg. 300 mg secara aktif ditransfer ke janin dan plasenta. Sekitar 200 mg hilang sepanjang berbagai jalur ekskresi normal. Ini adalah kehilangan normal dan tetap terjadi walau ibu kekurangan zat besi. Penambahan rata-rata volume total eritrosit dalam sirkulasi yang ebrjumlah sekitar 450 ml selama kehamilan, bila zat besi tersedia, menggunakan 500 mg besi lainnya.
Karena jumlah zat besi ini tidak tersedia dari cadangan tubuh, peningkatan volume eritrosit dan masa Hb yang diharapkan pada ibu tidak akan terjadi jika tidak tersedia zat besi eksogen dalam jumlah yang banyak. Namun, produksi Hb dalam janin tidak akan terganggu, karena plasenta memperoleh besi dari ibu dalam jumlah yang cukup. 

2.1.5 Kehilangan Darah
            Tidak semua zat besi yang ditambahkan dalam sirkulasi ibu dalam bentuk Hb akan hilang dari ibu. Selama kelahiran pervaginam normal dan sampi beberapa hari setelahnya, hanya separuh dari eritrosit ditambahkan dalam sirkulasi ibu selama masa kehamilan. Kehilangan ini terjadi melalui tempat implantasi plasenta, dsb. Rata-rata kehilangan darah yang dikaitkan dnegan SC atau pada pelahiran pervaginam bayi kembar adalah 1000 ml atau hampir 2x lipat dari kehilangan pada pelahiran bayi tunggal.

2.1.6 Fungsi Leukosit Dan Imunologis
            Kehamilan dianggap berkaitan dengan supresi berbagai fungsi imunologis yang diperatarai secara humoral dan selular untuk menyesuaikan diri dengan tandur janin semialogenik. Bahkan, titer antibodi humoral terhadap beberapa virus misalnya herpes simpleks, campak dan influenza A menurun selama kehamilan. Namun, penurunan titer ini diangap merupakan efek hemodilusi pada kehamilan. Prevalensi berbagai auto antibodi tidak berubah. Lebih lanjut, interferon alpha yang tampak pada hampir semua jaringan dan cairan janin, paling sering tidak terdapat pada wanita hamil normal. Terdapat bukti, meski belum dapat dijelaskan bahwa fungsi adhesi dan kemotaksis leikosit polimorfonuklear ditekan mulai trimester kesua dan berlanjut sepanjang kehamilan. Terdapat kemungkinan bahwa penekanan fungsi leukosit polimorfonuklear pada wanita hamil, sebagian bertanggung jawab atas perbaikan yang ditemukan pada beberapa wanita hamil terhadap infeksi-infeksi tertentu. Dengan demikian, baik fungsi maupun jumlah absolut leukosit tampaknya merupakan faktor penting saat mempertimbangkan leukositosis pada kehamilan normal.
            Hitung leuosit bervariasi cukup besar selama kehamilan normal. Biasanya jumlahnya berkisar antara 12.000/ul. Selama persalinan dan masa nifas awal jumlahnya dapat mencapai 25.000 atau bahkan lebih. Penyebab peningkatan yang menyolok tersebut belum diketahui, teteapi respon yang sama terjadi selama dan setelah olahraga berat. Hal ini mungkin menggambarkan timbulnya kembali leukosit kedalam sirkulasi aktif. Selama kehamilan terjadi suatu keadaan netrofilia yang terutama terdiri dari bentuk-bentuk matur. Namun, kadang-kadang dapat ditemukan mielosit.
            Peningkatan aktivitas alkali fosfatase leukosit pada kehamilan dimulai cukup awal. Peningkatan ativitas seperti itu tidak khusus terjadi pada kehamilan tetapi dapat terjadi pada berbagai kondisi, termasuk pada sebagian besar keadaan peradangan. Protein C-reaktif adalah reaktan serum fase akut. Konsentrasi serum meningkat secara cepat sampai 1000 kali lipat sebagai respon terhadap jaringan atau peradangan. 

2.1.7 Koagulasi
            Pada kehamilan normal, kaskade koagulasi berada dalam keadaan teraktivasi (baker dan cunninghem, 1999). Bukti adanya aktivasi meliputi peningkatan konsentrasi seluruh faktor pembekuan kecuali faktor XI dan XIII, disertai peningkatan kadar kompleks fibrinogen berberat molekuler tinggi. Dengan mempertimbangkan peningkatan volume plasma fisiologis yang cukup bermakna pada kehamilan normal, kenaikan konsentrasi seperti itu menggambarkan suatu peningkatan yang nyata pada produksi prokoagulan ini. Sebagai contoh, fibrinogen plasma (faktor I) pada wanita normal yang tidak hamil mempunyai kadar rata-rata sekitar 300 mg/dl dan berkisar antara 200-400mg/dl. Selama kehamilan normal konsentrasi fibrinogen meningkat sekitar 50% hingga mencapai rata-rata 450mg/dl pada kehamilan lanjut. Dengan kisaran antara 300-600. Peningkatan konsentrasi fibrinogen tidak diragukan lagi berperan bbesar pada peningkatan tajam laju endap darah yang didiskusikan sebelumnya (ozanne dkk.,1983). Produk akhir kaskade koagulasi adalah pembentukan fibrin.
            Kompleks fibrin-fibrinogen terlarut dengan berat molekul tinggi bersirkulasi pada kehamilan normal dan kadar D-dimer meningkat seiring dengan pertambahan usia gestasi (Lee dkk., 1996; Nolan dkk., 1993). Waktu pembekuan darah lengkap, baik dalam tabung gelas polos (permukaan yang dapat dibasahi) maupun tabung plastik atau berlapis silikon (permukaan yang tidak dapat dibasahi), tidak berbeda secara signifikan pada wanita dengan kehamilan normal. Beberapa perubahan yang diinduksi kehamilan pada kadar faktor pembekuan dapat ditiru dengan pemberian tablet kontrasepsi estrogen dan progesteron.
            Kehamilan normal juga mengakibatkan perubahan pada trombosit (Baker dan Cunningham, 1999). Walau hanya terjadi sedikit perubahan pada hitung trombosit dalam kehamilan normal, ukuran trombosit dan volumenya meningkat. Satu penjelasan untuk perubahan ini adalah meningkatnya konsumsi trombosit yang mengakibatkan peningkatan proporsi trombosit muda, oleh karenanya, berukuran lebih besar. Perubahan semacam ini selama kehamilan normal mungkin akan diikuti dengan koagulasi intravaskular derajat ringan. Untuk mendukung konsep ini, Tygart dkk. (1986) menginterpretasikan pengamatan ini untuk menggambarkan peningkatan kadar trombositopoiesis sebagai suatu konsekuensi dari rangsang konsumtif dan dilusional pada kehamilan normal.
            Produk akhir kaskade koagulasi adalah pembentukan fibrin dan fungsi utama sistem fibrinolitik untuk menghilangkan fibrin yang berlebihan. Prekursor plasminogen yang tidak aktif diaktifkan oleh protease-protease serin (aktivator plasminogen) yang mengubah plasminogen menjadi plasmin. Aktvitas aktivator plasminogen ini diimbangi dengan inhibitor spesifik yang terdapat dalam plasma dan trombosit. Hasil aktivitas plasmin pada fibrin adalah fibrinolisis yang menghasilkan produk degradasi fibrin seperti D-dimer. Penelitian terhadap sistem fibrinolitik pada kehamilan telah menghasilkan hasil yang bertentangan, meskipun pada kehamilan normal. (Baker dan Cunningham, 1999). Temuan yang berpotensi menimbulkan konflik ini yaitu bukti terjadi peningkatan dan penurunan fibrinolisis dapat merefleksikan kesulitan dalam mengartikan pengukuran fibrinolisis.

2.1.8 Protein Pengatur
            Protein ini merupakan inhibitor pembekuan alami dan difisiensi salah satu faktor-faktor ini disebut trombofilia. Keadaan hiperkoagulabilitas herediter seperti defisiensi protein C, protein S, serta antitrombin III menyebabkan 15 sampai 20 persen tromboemboli berulang. Lockwood baru-baru ini telah mengkaji koagulopati dalam kehamilan yang terjadi akibat defisiensi protein pengatur.
            Bremme dkk. Melaporkan bahwa aktivitas protein C tidak menunjukkan adanya kecenderungan yang signifikan dan tetapa dalam kisaran acuan normal sepanjang masa kehamilan. Senada dengan itu pada penelitian cross-sectional dari 91 wanita hamil normal, Faught dan rekan (1995) menemukan tidak adanya perubahan yang signifikan apada kadar protei C antigenik atau fungsional. Ditemukannya mutasi faktor V Leiden sebagai penyebab terjadinya resistensi terhadap protein C aktif menimbulkan trombofilia var baru. Pada wanita yang terkena, pengukuran resistensi selama kehamilan sangat sulit dan direkomendasikan melakukan pengujian DNA.
            Faught dan rekan juga menunjukan bahwa kadar protein S bebas turun secara signifikan dari trimester pertama dan trimester kedua dan tetap mengalami penurunan selama kehamilan. Gatti dkk. Melaporkan tidak ada perubahan pad asntigen protein S; namun aktivitas protein S mengalami penurunan dini dan hal ini berlangsung sepanjang kehamilan.
            Kadar antitrombin III pada dasarnya tidak berubah selama kehamilan normal. Namun, kadar kompleks trombin-antitrombin III meningkat secara progresif. Hal ini mengisyaratkan bahwa aktivasi koagulasi sejalan dengan beberapa pengamatan yang menyatakan bahwa fibrino peptida A dan B juga mengalami peningkatan.




DAFTAR PUSTAKA


Hacker, Moore.2001.Esensial Obstetri dan Ginekologi.Jakarta:Hipokrates
          Cunningham, F. Garry.2006.Obstetri William.Jakarta:penerbit buku kedokteran EGC









Reaksi:

0 komentar:

Poskan Komentar